Adv. Sci丨复旦口腔韦晓玲团队/未来信息创新学院张荣君团队合作研发用于牙周炎治疗的“压电-免疫协同”水凝胶
上海市口腔医院（复旦大学附属口腔医院）牙体牙髓科周强强医师、李昌忆医师与复旦大学未来信息创新学院方绍钧博士为论文共同第一作者，韦晓玲主任与张荣君教授为本文的共同通讯作者。
牙周炎是全球范围内常见的慢性炎症性疾病之一，也是导致成年人牙齿丧失的主要原因。持续的炎症反应可引起牙槽骨进行性破坏，并与糖尿病、心血管疾病等多种全身性疾病的发生发展密切相关。
当前临床常用的治疗手段虽可在一定程度上控制炎症，但往往难以实现牙槽骨再生。近年来，利用生物电信号调控组织再生逐渐成为再生医学领域的研究热点。研究表明，局部微电场能够有效调节细胞行为，在炎症微环境中仍具有促进骨修复的潜力。然而，在动态、湿润且伴有病原微生物干扰的口腔环境中，如何实现稳定的电信号生成与传导，并与免疫调节及成骨分化形成协同作用，仍是相关生物材料研发面临的重要挑战。
图示：集成双策略设计的压电水凝胶用于牙周炎治疗的示意图
该研究的创新在于其双策略协同设计理念，有效克服了传统压电材料在生物环境下输出弱、传导效率低、功能单一难以匹配牙周环境等问题。团队首先原位构建ZnO/ZnS异质结并引入氧空位缺陷，形成高效内建电场，使材料在超声等机械刺激下电荷分离与迁移能力显著增强，为牙周组织微环境中产生稳定治疗性微电场奠定基础。同时，通过引入氯化镁（MgCl₂）与柠檬酸三钠（Na₃Ct）双盐体系至聚乙烯醇（PVA）基多网络水凝胶中，赋予材料较高的离子电导率（≈3.82 mS·cm⁻¹）与良好的电响应稳定性。基于该设计，POG-HC水凝胶在湿润条件下仍保持灵敏电响应，可于超声激发下稳定输出约150 mV电压，并在体外同步促进人牙周膜干细胞成骨分化及巨噬细胞向M2表型极化，通过免疫重塑有效缓解干细胞炎症负荷，展现出电生理调控、免疫调节与成骨促进的协同治疗效应。在大鼠牙周炎模型中，该材料不仅显著促进牙槽骨形成，还可降低破骨细胞活性，有助于维持骨重建过程中的骨代谢平衡。进一步免疫学分析显示，该材料可诱导巨噬细胞由 M1 型向 M2 型极化转化（iNOS/CD206），从而重塑局部炎症微环境，为牙周组织再生提供有利条件。
此外，研究团队通过转录组测序和分子生物学实验，深入解析了该材料的作用机制。研究发现，其促成骨效应的核心是启动了一个由“超声-压电信号-钙离子通路-多通路协同”构成的精密级联反应，最终重塑 PDLSCs 的表型程序并促进成骨分化。
综上，这项工作为炎症性骨缺损的再生修复提供了一种全新的电生理治疗策略，具有广阔的临床转化前景。
文章链接 https://doi.org/10.1002/advs.202600017
